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高血压病与餐后高血糖相关

     代谢综合征(113etabolic syndrome,MS)是多种心血管病危险因素聚集而成的一组临床征候群,主要包括高血压病、糖代谢异常、血脂代谢紊乱、腹型或中心型肥胖等危险因素。MS患者心血管疾病的发病率常是正常人群的数倍,尤其是老年人,加之社会老龄化问题日益严峻,使MS成为世界性的公共卫生问题。我国的流行病学资料显示一般人群MS患病率为13.25% ,随着年龄增加患病率不断升高,45岁及55岁以上人群MS患病率分别是35岁以上人群的2倍和2.8倍,55岁以上人群患病率高达20.26% J。许多研究证实脉压是心血管疾病的一个独立危险因子,是反映动脉硬化的良好指标。本研究中,餐后高血糖对高血压人群中发病率高,并且高血压组人群较血压正常组人群的脉压大,而脉压与餐后高血糖密切相关。其机制可能为:餐后血糖增高,通过氧化应激反应介导,引起蛋白激酶C活性增强,使转化生长因子B、血管内皮生长因子增加,刺激血管平滑肌细胞增殖并促进血管壁脂质沉积,血管阻力增加,血压升高;同时餐后高血糖可使血管紧张素增加、减少扩血管物质NO生成、可兴奋交感神经调节中枢,血管收缩,血压升高。

    多项研究证实高血压与糖尿病密切相关,但研究最多的是FPG与血压的关系,忽略了与餐后高血糖的关系。近来的许多研究揭示,餐后高血糖对糖尿病的诊断、治疗及预后有着重要意义 J。正常人负荷后胰岛素水平会迅速升高,出现早期分泌相,很快出现胰岛素分泌高峰,继之第2时相分泌,使血糖在负荷后逐渐下降,在2~3 h后恢复至正常水平。B细胞功能不全时,早期分泌相消失,峰值后延,因而不能控制餐后血糖。UKPDS(英国糖尿病前瞻性研究)研究结果显示,在临床诊断糖尿病时,B细胞功能大约丧失5O% ,尽管进行积极治疗,随后5年B细胞功能仍呈线性持续丧失。p细胞功能不全最早表现是胰岛素早期分泌相消失,因此餐后血糖升高出现的更早、更明显。糖尿病诊断标准联合分析(DECODE)研究显示,按照空腹或负荷后2 h血糖标准判定,糖尿病的总体患病率相当。同时发现,随年龄增长,无症状糖尿病发病率增加,并且主要表现为2 hPG增高。因此对于以收缩压升高为特点的高血压患者来说单纯测定FPG并不是一个很好的筛查方法,应主要测定2 hPG,以早期发现并综合干预高血压合并糖尿病患者。
    综上所述,高血压与餐后高血糖有密切关系。对于以收缩压升高为特点的高血压患者,应早期进行2hPG检测,筛查出糖尿病患者,从而进行早期干预,以降低心血管病事件的风险。
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